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目的:研究黄芪对肝纤维化大鼠肝损伤的保护作用及相关机制.方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、肝纤维化模型组、黄芪后处理组和阳性对照组,检测各组大鼠血清中ALT、AST活性和TBIL水平变化;逆转录-聚合酶链反应检测各组大鼠肝脏组织5种主要致纤维化因子p38MAPK、TGF-β1、α-SMA、CTGF和CollegenⅣmRNA表达水平;免疫印迹法检测p38MAPK信号通路上下游蛋白MKK3和ATF-2的表达变化.结果:与肝纤维化模型组比较,黄芪后处理组大鼠血清中ALT、AST和TBIL水平明显降低(P<0.05),肝纤维病理变化明显减轻,p38MAPK、MKK3和ATF-2蛋白表达量均降低(P<0.05).结论:黄芪通过p38MAPK信号通路对实验性肝纤维化大鼠肝损伤具有效的保护作用.

作者:雷玲;闵珺;刘锋;肖秀清;杜凡

来源:陕西中医 2020 年 41卷 9期

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作者:
雷玲;闵珺;刘锋;肖秀清;杜凡
来源:
陕西中医 2020 年 41卷 9期
标签:
黄芪 肝纤维化 p38丝裂原活化蛋白激酶 MAPK激酶-3 转录激活因子-2
目的:研究黄芪对肝纤维化大鼠肝损伤的保护作用及相关机制.方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、肝纤维化模型组、黄芪后处理组和阳性对照组,检测各组大鼠血清中ALT、AST活性和TBIL水平变化;逆转录-聚合酶链反应检测各组大鼠肝脏组织5种主要致纤维化因子p38MAPK、TGF-β1、α-SMA、CTGF和CollegenⅣmRNA表达水平;免疫印迹法检测p38MAPK信号通路上下游蛋白MKK3和ATF-2的表达变化.结果:与肝纤维化模型组比较,黄芪后处理组大鼠血清中ALT、AST和TBIL水平明显降低(P<0.05),肝纤维病理变化明显减轻,p38MAPK、MKK3和ATF-2蛋白表达量均降低(P<0.05).结论:黄芪通过p38MAPK信号通路对实验性肝纤维化大鼠肝损伤具有效的保护作用.