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目的 研究三氧化二砷(As2O3)对卵巢癌耐顺铂细胞株COC1/DDP的作用,探讨As2O3抑制肿瘤细胞生长的作用机制.方法 ①用MTT法检测不同浓度、不同作用时间的As2O3 对COC1/DDP的生长抑制率.②用Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞术检测As2O3作用于COC1/DDP发生的细胞凋亡.③用cDNA基因芯片筛查与As2O3诱导凋亡发生相关的基因,并用实时定量PCR技术验证结果.结果 ①As2O3对COC1/DDP有生长抑制作用,其生长抑制作用随着药物浓度的升高和作用时间的延长逐渐增强.②As2O3对COC1/DDP有凋亡诱导作用,随时间延长和剂量加大,凋亡发生率增加(P<0.05).2.0 μmol/L As2O3作用24 h开始出现凋亡细胞,72 h达高峰,96 h细胞出现坏死. ③COC1/DDP细胞在As2O3作用前后上调基因15个,下调基因10个, 其中凋亡相关基因Bax、p53、c-Myc的上调,以及耐药基因LRP的下调与As2O3诱导COC1/DDP发生凋亡有关.基因芯片的结果与实时定量PCR验证结果相符合.结论 As2O3对卵巢癌耐药细胞株COC1/DDP有生长抑制作用,发生机制与As2O3诱导细胞凋亡发生有关.促凋亡基因和耐药相关基因参与As2O3诱导卵巢癌耐药细胞株凋亡的作用.

作者:吴震溟;狄文;施君;李卫平;徐红;丁传伟

来源:上海交通大学学报(医学版) 2006 年 26卷 12期

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吴震溟;狄文;施君;李卫平;徐红;丁传伟
来源:
上海交通大学学报(医学版) 2006 年 26卷 12期
标签:
卵巢癌 耐药 三氧化二砷 凋亡 基因芯片
目的 研究三氧化二砷(As2O3)对卵巢癌耐顺铂细胞株COC1/DDP的作用,探讨As2O3抑制肿瘤细胞生长的作用机制.方法 ①用MTT法检测不同浓度、不同作用时间的As2O3 对COC1/DDP的生长抑制率.②用Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞术检测As2O3作用于COC1/DDP发生的细胞凋亡.③用cDNA基因芯片筛查与As2O3诱导凋亡发生相关的基因,并用实时定量PCR技术验证结果.结果 ①As2O3对COC1/DDP有生长抑制作用,其生长抑制作用随着药物浓度的升高和作用时间的延长逐渐增强.②As2O3对COC1/DDP有凋亡诱导作用,随时间延长和剂量加大,凋亡发生率增加(P<0.05).2.0 μmol/L As2O3作用24 h开始出现凋亡细胞,72 h达高峰,96 h细胞出现坏死. ③COC1/DDP细胞在As2O3作用前后上调基因15个,下调基因10个, 其中凋亡相关基因Bax、p53、c-Myc的上调,以及耐药基因LRP的下调与As2O3诱导COC1/DDP发生凋亡有关.基因芯片的结果与实时定量PCR验证结果相符合.结论 As2O3对卵巢癌耐药细胞株COC1/DDP有生长抑制作用,发生机制与As2O3诱导细胞凋亡发生有关.促凋亡基因和耐药相关基因参与As2O3诱导卵巢癌耐药细胞株凋亡的作用.