为探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)缓解内毒素休克时肺动脉高压的作用机制, 应用离体血管环张力测定技术及一氧化氮合酶(NOS)检测方法, 观察了一氧化氮(NO)在CCK-8减轻肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)的抑制肺动脉内皮依赖性舒张反应中的作用.结果显示: TNF-α (4?000 U/ml)孵育2 h时, 肺动脉对10-6 mol/L 苯肾上腺素(phenylephrine, PE)和10-6 mol/L 乙酰胆碱(ACh)的收缩反应及内皮依赖性舒张反应均无明显变化.TNF-α孵育7 或14 h时, 肺动脉对10-6 mol/L ACh介导的内皮依赖性舒张反应降低, CCK-8 (0.5 μg/ml)可逆转TNF-α的上述作用.CCK-8本身对正常肺动脉反应性无明显影响. TNF-α、 CCK-8对PE引起的收缩反应无显著影响.L-精氨酸(L-Arg)可使TNF-α 7 h组内皮依赖性舒张作用恢复.氨基胍(AG)不影响各组肺动脉对10-6 mol/L ACh的内皮依赖性舒张反应, 而使TNF-α组肺动脉环对10-6 mol/L PE的收缩反应显著增加.L-硝基精氨酸(L-NNA)使各组肺动脉环对10-6 mol/L ACh反应由舒张变为收缩, 对10-6 mol/L PE的收缩反应显著增强.检测7 h各组NOS活性, TNF-α组、 TNF-α+CCK-8组均较对照组显著增加, CCK-8组与对照组比较无显著差异.上述结果提示, CCK-8可逆转TNF-α对内皮依赖性舒张反应的抑制作

作者：孟爱宏；凌亦凌；王殿华；谷振勇；李淑瑾；朱铁年

来源：生理学报 2001 年 53卷 6期