目的与方法:为探讨胆囊收缩素(CCK)缓解内毒素休克时肺动脉压增高的作用机制,应用离体血管环技术观察CCK对内毒素主要成分脂多糖(LPS)诱导兔肺动脉反应性变化的影响.结果:LPS(4 μg/mL, 2h)引起离体肺动脉对α受体激动剂苯肾上腺素(PE)的收缩反应增强,降低对乙酰胆碱(ACh)介导的内皮依赖性舒张反应;CCK-8(0.1 μg/mL和0.5 μg/mL)逆转了LPS的上述作用;CCK-8( 0.5 μg/mL, 2h)本身对正常肺动脉舒缩反应无明显影响.结论:CCK通过保护肺内皮细胞、增强肺动脉内皮依赖性舒张反应而拮抗收缩反应,可能是发挥抗肺动脉压增高的机制之一.
作者：谷振勇；凌亦凌；孟爱宏；丛斌；黄善生
来源：中国病理生理杂志 1999 年 15卷 6期
