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为了观察血管紧张素Ⅱ(AⅡ)对人单核细胞株THP-1分泌单核细胞趋化因子(MCP-1)、人类脐静脉内皮细胞(HUVEC)分泌细胞间粘附分子(ICAM-1)的影响及AⅡ对HUVEC与THP-1的粘附功能的影响,我们利用ELISA法检测AII作用后THP-1分泌MCP-1及HUVEC分泌ICAM-1的表达,利用计数法观察经AII作用的HUVEC与THP-1的粘附率.结果发现四种不同浓度的AH(10-6、10-7、10-8、10-9 mol/L)刺激THP-1及HUVEC 24 h后,MCP-1及ICAM-1的分泌明显增加,AⅡ(10-6mol/L)作用HUVEC 6 h后,其对THP-1细胞粘附率明显增加,表明AⅡ具有调节THP-1分泌MCP-1及HUVEC分泌ICAM-1的作用,AⅡ可通过致炎症作用参与动脉粥样硬化的发病过程.

作者:董波;黄定九;李慧丽;向祖琼

来源:上海免疫学杂志 2002 年 22卷 2期

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作者:
董波;黄定九;李慧丽;向祖琼
来源:
上海免疫学杂志 2002 年 22卷 2期
标签:
血管紧张素Ⅱ 单核细胞 内皮细胞
为了观察血管紧张素Ⅱ(AⅡ)对人单核细胞株THP-1分泌单核细胞趋化因子(MCP-1)、人类脐静脉内皮细胞(HUVEC)分泌细胞间粘附分子(ICAM-1)的影响及AⅡ对HUVEC与THP-1的粘附功能的影响,我们利用ELISA法检测AII作用后THP-1分泌MCP-1及HUVEC分泌ICAM-1的表达,利用计数法观察经AII作用的HUVEC与THP-1的粘附率.结果发现四种不同浓度的AH(10-6、10-7、10-8、10-9 mol/L)刺激THP-1及HUVEC 24 h后,MCP-1及ICAM-1的分泌明显增加,AⅡ(10-6mol/L)作用HUVEC 6 h后,其对THP-1细胞粘附率明显增加,表明AⅡ具有调节THP-1分泌MCP-1及HUVEC分泌ICAM-1的作用,AⅡ可通过致炎症作用参与动脉粥样硬化的发病过程.