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为了解终末巨噬细胞表达促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的胞内信号转导机制,明确丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路与脂多糖(LPS)诱导的大鼠腹腔表达CRH的关系.我们利用体外培养的大鼠腹腔巨噬细胞,采用RT-PCR及ELISA方法观察MAPK信号通路中关键激酶特异性阻断剂(PD98059、SB203580、SP600125)对LPS诱导的CRH表达的影响.结果显示,LPS促进了大鼠腹腔巨噬细胞表达CRH,MAPK三条主要信号通路中关键激酶特异性阻断剂均剂量依赖性地抑制了LPS诱导的CRH表达.因此,我们认为LPS可以促进终末巨噬细胞表达CRH,而MAPK信号通路参与了该过程.

作者:杨列;周继红;张岫竹;刘大维;孙巧玲;蒋建新

来源:现代免疫学 2007 年 27卷 5期

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作者:
杨列;周继红;张岫竹;刘大维;孙巧玲;蒋建新
来源:
现代免疫学 2007 年 27卷 5期
标签:
巨噬细胞 促肾上腺皮质激素释放激素 脂多糖 丝裂原活化蛋白激酶
为了解终末巨噬细胞表达促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的胞内信号转导机制,明确丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路与脂多糖(LPS)诱导的大鼠腹腔表达CRH的关系.我们利用体外培养的大鼠腹腔巨噬细胞,采用RT-PCR及ELISA方法观察MAPK信号通路中关键激酶特异性阻断剂(PD98059、SB203580、SP600125)对LPS诱导的CRH表达的影响.结果显示,LPS促进了大鼠腹腔巨噬细胞表达CRH,MAPK三条主要信号通路中关键激酶特异性阻断剂均剂量依赖性地抑制了LPS诱导的CRH表达.因此,我们认为LPS可以促进终末巨噬细胞表达CRH,而MAPK信号通路参与了该过程.