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目的:探讨p38蛋白激酶对LPS诱导大鼠肺泡巨噬细胞激活机制的作用.方法: 提取细胞核蛋白,采用Western印迹分析p38蛋白激酶水平.用放射免疫法检测细胞上清TNF-α、IL-8的含量.结果:LPS显著增加肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-8的合成,呈剂量依赖性诱导p38的活化.特异性p38蛋白激酶抑制剂SB203580能显著降低LPS诱导的肺泡巨噬细胞核蛋白p38的含量及细胞上清TNF-α、IL-8水平. 结论: LPS刺激肺泡巨噬细胞释放炎性细胞因子TNF-α、IL-8受p38蛋白激酶调控.

作者:黄翠萍;张珍祥;徐永健

来源:中国病理生理杂志 2003 年 19卷 5期

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作者:
黄翠萍;张珍祥;徐永健
来源:
中国病理生理杂志 2003 年 19卷 5期
标签:
脂多糖类 巨噬细胞,肺泡 有丝分裂原活化蛋白激酶类 肿瘤坏死因子 白细胞介素-8
目的:探讨p38蛋白激酶对LPS诱导大鼠肺泡巨噬细胞激活机制的作用.方法: 提取细胞核蛋白,采用Western印迹分析p38蛋白激酶水平.用放射免疫法检测细胞上清TNF-α、IL-8的含量.结果:LPS显著增加肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-8的合成,呈剂量依赖性诱导p38的活化.特异性p38蛋白激酶抑制剂SB203580能显著降低LPS诱导的肺泡巨噬细胞核蛋白p38的含量及细胞上清TNF-α、IL-8水平. 结论: LPS刺激肺泡巨噬细胞释放炎性细胞因子TNF-α、IL-8受p38蛋白激酶调控.