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目的 探讨细菌内毒素脂多糖(LPS)对SD大鼠肺泡巨噬细胞产生一氧化氮(NO)和氧化应激的影响.方法 采用支气管肺泡灌洗和细胞差速贴壁的方法分离大鼠肺泡巨噬细胞(AM),分别测定AM培养上清液NO含量、一氧化氮合酶(NOS)活性、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 在5,10,20,50mg/LLPS分别干预下,大鼠AM培养上清液NO含量、NOS活性和MDA含量均显著升高,SOD活性显著降低,并且具有浓度依赖性.结论 LPS促进大鼠AM分泌NO,并诱导AM脂质过氧化损伤,这可能是内毒素诱发肺部炎症反应不易控制和急性肺损伤的机制之一.

作者:杨学东;张新勇;赵怀兵;尹明;钱小顺;王士雯

来源:中华老年多器官疾病杂志 2007 年 6卷 3期

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作者:
杨学东;张新勇;赵怀兵;尹明;钱小顺;王士雯
来源:
中华老年多器官疾病杂志 2007 年 6卷 3期
标签:
脂多糖类 巨噬细胞,肺泡 一氧化氮 氧化性应激
目的 探讨细菌内毒素脂多糖(LPS)对SD大鼠肺泡巨噬细胞产生一氧化氮(NO)和氧化应激的影响.方法 采用支气管肺泡灌洗和细胞差速贴壁的方法分离大鼠肺泡巨噬细胞(AM),分别测定AM培养上清液NO含量、一氧化氮合酶(NOS)活性、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 在5,10,20,50mg/LLPS分别干预下,大鼠AM培养上清液NO含量、NOS活性和MDA含量均显著升高,SOD活性显著降低,并且具有浓度依赖性.结论 LPS促进大鼠AM分泌NO,并诱导AM脂质过氧化损伤,这可能是内毒素诱发肺部炎症反应不易控制和急性肺损伤的机制之一.