目的:探讨脂多糖(LPS)活化的肺泡巨噬细胞中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及其在肺泡巨噬细胞产生肿瘤坏死因子α(TNF-α)中的作用.方法:应用H1F-1α诱骗法(HIF-1α decoy)抑制其作用,并用West-em blotting、半定量RT-PCR、酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测HIF-1α蛋白、mRNA的表达和TNF-α的产生.结果:HIF-1α蛋白含量在LPS组(1.95±0.57)和HIF-1α decoy组(1.89±0.59)均明显高于对照组(0.41±0.14,P＜0.05);HIF-1α mRNA的表达在对照组(0.7838±0.3183)、LPS组(0.7622±0.3387)和HIF-1α decoy组(0.8155±0.3594)之间无显著差异(P＞0.05);LPS刺激24h后,大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α的产生明显高于对照组(61 ng/Lvs156 ng/L,P＜0.05),抑制HIF-1α后TNF-α的产生明显低于LPS刺激组(90ng/Lvs156 ng/L,P＜0.05),但HIF-1α decoy组TNF-α的产生仍然高于对照组(61 ng/L vs94ng/L,P＜0.05).结论:大鼠肺泡巨噬细胞在LPS的刺激下HIF-1α蛋白的稳定性增强使其表达明显上调,并且促进TNF-α的产生,提示HIE-1α在肺部慢性炎症性疾病如COPD的发病机制中可能有重要作用.
作者：敖启林；黄磊；朱朋成；王伟；王迪浔
来源：中国病理生理杂志 2006 年 22卷 1期
