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目的:观察脂多糖(LPS)致大鼠肺泡巨噬细胞(AMs)中核因子NF-κB活性及其调控肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌的作用.方法:LPS作用大鼠AMs后,用电泳迁移率改变分析法(EMSA)测NF-κB活性;用特异的反义寡核苷酸阻断NF-κB亚基(p65)后,Western blotting检测p65表达变化;ELISA法检测细胞上清中TNF-α的含量.结果:于LPS作用AMs后4 h,NF-κB活性达到峰值,24 h仍维持在高水平;作用后4 h上清中TNF-α的含量达到峰值.反义寡核苷酸阻断NF-κB亚基(p65)表达后,LPS致AMs上清中TNF-α的含量显著低于未阻断组(P<0.01).结论:LPS致大鼠AMs中NF-κB正向调控TNF-α分泌.

作者:张方;李子玲;施毅;赵明;辛晓峰;钱桂生

来源:中国病理生理杂志 2007 年 23卷 7期

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作者:
张方;李子玲;施毅;赵明;辛晓峰;钱桂生
来源:
中国病理生理杂志 2007 年 23卷 7期
标签:
巨噬细胞,肺泡 NF-κB 脂多糖类 肿瘤坏死因子
目的:观察脂多糖(LPS)致大鼠肺泡巨噬细胞(AMs)中核因子NF-κB活性及其调控肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌的作用.方法:LPS作用大鼠AMs后,用电泳迁移率改变分析法(EMSA)测NF-κB活性;用特异的反义寡核苷酸阻断NF-κB亚基(p65)后,Western blotting检测p65表达变化;ELISA法检测细胞上清中TNF-α的含量.结果:于LPS作用AMs后4 h,NF-κB活性达到峰值,24 h仍维持在高水平;作用后4 h上清中TNF-α的含量达到峰值.反义寡核苷酸阻断NF-κB亚基(p65)表达后,LPS致AMs上清中TNF-α的含量显著低于未阻断组(P<0.01).结论:LPS致大鼠AMs中NF-κB正向调控TNF-α分泌.