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目的探讨一氧化氮对内毒素(lipopolysaccharide, LPS)诱导肺泡巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)活化及肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因表达的调节. 方法 [ HTSS〗用支气管肺泡灌洗法收集肺泡巨噬细胞(pulmonary alveolar Macrophages, PAM)进行培养,分正常对照组,LPS组,NO+LPS组. 用凝胶电泳迁移率改变分析(EMSA)法和ELISA法分别检测核提取物中NF-κB活性和细胞培养上清中TNF-α含量. 结果 LPS组NF-κB活性和TNF-α含量在刺激2 4 h后明显高于正常对照组(P<0.01); NO+LPS组NF-κB活性和TNF-α含量均显著低于LPS 组(P<0.01). 结论 LPS诱导PAM的NF-κB活化,导致TNF-α基因表达增强;NO可抑制NF-κB活化而减少TNF-α的释放.

作者:黄杨;梁继河;尹文;李志超;冯蕾

来源:第四军医大学学报 2002 年 23卷 2期

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作者:
黄杨;梁继河;尹文;李志超;冯蕾
来源:
第四军医大学学报 2002 年 23卷 2期
标签:
肺/损伤 巨噬细胞,肺泡 NF-κB 肿瘤坏死因子 一氧化氮
目的探讨一氧化氮对内毒素(lipopolysaccharide, LPS)诱导肺泡巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)活化及肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因表达的调节. 方法 [ HTSS〗用支气管肺泡灌洗法收集肺泡巨噬细胞(pulmonary alveolar Macrophages, PAM)进行培养,分正常对照组,LPS组,NO+LPS组. 用凝胶电泳迁移率改变分析(EMSA)法和ELISA法分别检测核提取物中NF-κB活性和细胞培养上清中TNF-α含量. 结果 LPS组NF-κB活性和TNF-α含量在刺激2 4 h后明显高于正常对照组(P<0.01); NO+LPS组NF-κB活性和TNF-α含量均显著低于LPS 组(P<0.01). 结论 LPS诱导PAM的NF-κB活化,导致TNF-α基因表达增强;NO可抑制NF-κB活化而减少TNF-α的释放.