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目的探讨TNFα对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺泡巨噬细胞(AM)源性基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达与酶活性的影响及其可能调节机制.方法从COPD患者支气管肺泡灌洗液中分离与培养AM,以0.1、1、5、10、20 ng/ml TNFα刺激24 h后,用半定量RT-PCR法检测MMP-9 mRNA表达,明胶酶谱法检测MMP-9酶活性,凝胶阻滞分析实验检测NF-κB活性.结果当AM未被TNFα刺激时,MMP-9 mRNA表达吸光度比值为0.1826±0.0084, MMP-9酶活性的相对吸光度值为10 227±738.随着TNFα刺激剂量增加,MMP-9 mRNA表达相应增加,分别为0.4279±0.0204、0.5431±0.0058、0.6185±0.0208、0.6859±0.0080、0.7784±0.0208(P<0.05);MMP-9酶活性相应增强,分别为40 528±974、113 741±4547、190 696±4032、309 505±7639、427 305±9145(P<0.05).以10 ng/ml TNFα刺激AM后,NF-κB的活性较刺激前显著增强(P<0.05).结论 TNFα能够诱导COPD患者AM表达MMP-9,TNFα诱导的AM源性MMP-9的表达可能与NF-κB介导的信号转导途径有关.

作者:李亚清;张珍祥;徐永健;熊盛道;杨朝;倪望;陈仕新;马丹

来源:中华内科杂志 2006 年 45卷 1期

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作者:
李亚清;张珍祥;徐永健;熊盛道;杨朝;倪望;陈仕新;马丹
来源:
中华内科杂志 2006 年 45卷 1期
标签:
肺疾病,阻塞性 巨噬细胞,肺泡 基质金属蛋白酶 NF-κB
目的探讨TNFα对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺泡巨噬细胞(AM)源性基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达与酶活性的影响及其可能调节机制.方法从COPD患者支气管肺泡灌洗液中分离与培养AM,以0.1、1、5、10、20 ng/ml TNFα刺激24 h后,用半定量RT-PCR法检测MMP-9 mRNA表达,明胶酶谱法检测MMP-9酶活性,凝胶阻滞分析实验检测NF-κB活性.结果当AM未被TNFα刺激时,MMP-9 mRNA表达吸光度比值为0.1826±0.0084, MMP-9酶活性的相对吸光度值为10 227±738.随着TNFα刺激剂量增加,MMP-9 mRNA表达相应增加,分别为0.4279±0.0204、0.5431±0.0058、0.6185±0.0208、0.6859±0.0080、0.7784±0.0208(P<0.05);MMP-9酶活性相应增强,分别为40 528±974、113 741±4547、190 696±4032、309 505±7639、427 305±9145(P<0.05).以10 ng/ml TNFα刺激AM后,NF-κB的活性较刺激前显著增强(P<0.05).结论 TNFα能够诱导COPD患者AM表达MMP-9,TNFα诱导的AM源性MMP-9的表达可能与NF-κB介导的信号转导途径有关.