目的 观察不同浓度的氯胺酮对脂多糖(LPS)诱发的小鼠肺泡巨噬细胞核因子(NF)-κB的活化.进一步探讨氯胺酮对急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的应用前景.方法 在小鼠肺泡巨噬细胞(PAM)培养液中加入脂多糖(LPS)10μg/ml得到内毒素肺损伤细胞模型.实验分为LPS刺激组(加LPS 10 μg/ml)、氯胺酮干预组1(同时加入LPS 10 μg/ml和氯胺酮10 μmol/L)、氯胺酮干预组2(同时加入LPS 10μg/ml和氯胺酮100 μmol/L)、氯胺酮干预组3(同时加入LPS 10μg/md和氯胺酮1090 μmol/L)4组.分别于刺激后0.5,1,4,6 h留取细胞,用免疫组织化学染色图像分析法检测细胞核中NF-κB活性.结果 ①LPS+不同浓度的氯胺酮(10,100,1000μmol/L)后,NF-κB p50活性与LPS组相比在1 h和4 h处有明显的下降(P<0.05),且有剂量依赖性,氯胺酮浓度越大,NF-κB p50活性下降越明显,各组之间差异有统计学意义(P<0.05).②NF-κB p65活性的检测与NF-κB p50的检测结果相似.结论 氯胺酮通过对PAM内NF-κB活化的抑制,可阻止和延缓LPS诱发的ALI的发生,可能有一定的肺保护作用.
作者：张文颉；曹定睿
来源：中国药物与临床 2009 年 9卷 z1期
