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糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是由糖尿病引起的,以心肌结构异常和功能下降为特征,独立于冠心病、高血压、瓣膜病变等原因的一种特异性心肌病.核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体是近几年发现的一种参与DCM的蛋白复合体,它可以诱导pro-caspase-1自我剪切为活化的caspase-1,进而活化IL-1β、IL-18,激活下游的一系列炎症反应,促进心肌纤维化,同时触发特殊的心肌细胞程序性死亡方式——细胞焦亡(pyroptosis).临床多种药物可以干预NLRP3炎症小体延缓DCM病理生理过程.本文就近年来对NLRP3炎症小体在糖尿病心肌病中的形成、激活和作用的信号通路及相关药物的负调控研究进行综述.

作者:赵奕凯

来源:复旦学报(医学版) 2020 年 47卷 1期

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赵奕凯
来源:
复旦学报(医学版) 2020 年 47卷 1期
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NLRP3炎症小体 糖尿病心肌病(DCM) 炎症反应 心肌纤维化
糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是由糖尿病引起的,以心肌结构异常和功能下降为特征,独立于冠心病、高血压、瓣膜病变等原因的一种特异性心肌病.核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体是近几年发现的一种参与DCM的蛋白复合体,它可以诱导pro-caspase-1自我剪切为活化的caspase-1,进而活化IL-1β、IL-18,激活下游的一系列炎症反应,促进心肌纤维化,同时触发特殊的心肌细胞程序性死亡方式——细胞焦亡(pyroptosis).临床多种药物可以干预NLRP3炎症小体延缓DCM病理生理过程.本文就近年来对NLRP3炎症小体在糖尿病心肌病中的形成、激活和作用的信号通路及相关药物的负调控研究进行综述.