目的探讨地塞米松(DEX)预处理对缺氧缺血新生大鼠脑保护作用的可能机制.方法建立新生大鼠缺氧缺血性脑病动物模型,应用快速竞争性逆转录- 聚合酶链反应(RT-PCR)技术,分别对缺氧缺血、DEX预处理后予缺氧缺血、缺氧结束后即刻予 DEX、DEX加假手术、正常对照5组动物的实验侧大脑组织中bcl-2 mRNA的表达进行半定量分析.结果缺氧缺血后,新生大鼠脑bcl-2 mRNA的表达自再灌注后6小时开始明显增强,12小时达高峰,24小时回落至较低水平,至72小时已基本检测不到.而DEX预处理在再灌注早期可抑制缺氧缺血对脑bcl-2 mRNA表达的诱导,但自再灌注后24小时始刺激b cl-2 mRNA的表达,并持续至再灌注7天以后.缺氧结束后即刻给予DEX对bcl-2 mRNA的表达无影响.结论 DEX预处理对脑缺氧缺血新生大鼠的神经保护可能部分是通过对抗凋亡基因bcl-2的正向调节而实现的.
作者:周伟;吴圣媚;陈惠金
来源:上海医学 1999 年 22卷 4期