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目的:研究戊四氮诱导大鼠癫痫发病过程中出现的神经元自噬现象,探讨氯喹对神经元自噬现象的影响,探讨氯喹缓解癫痫的作用机制.方法:Wistar大鼠24只随机分为对照组、戊四氮致痫组及氯喹干预组.观察各组大鼠行为表现和脑电图变化,用HE、Nissl染色检测各组大鼠海马区神经元的损伤程度,应用免疫组化检测各组海马自噬标记物微管相关蛋白l轻链3 (LC3)的表达.结果:对照组无痫样发作,脑电图波形正常,神经元处于正常状态,自噬处于低水平;戊四氮致痫组有重型的痫样发作,脑电图记录呈高频高幅的癫痫波形,并且出现神经元的大量死亡(P<0.05),LC3较对照组表达增高(P<0.05);氯喹干预组有轻型痫样发作,与戊四氮致痫组对比,脑电图记录癫痫波形减少,神经元的损伤明显减轻(P<0.05),LC3的表达显著升高(P<0.05),自噬过程被抑制.结论:氯喹可以有效的抑制癫痫发作过程中出现的神经元自噬现象,减少神经元的死亡,从而达到缓解癫痫发作的作用.

作者:郭翀;吴淑华;朱玉红;李建民

来源:神经解剖学杂志 2014 年 30卷 2期

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作者:
郭翀;吴淑华;朱玉红;李建民
来源:
神经解剖学杂志 2014 年 30卷 2期
标签:
氯喹 癫痫状态 自噬 神经元损伤 海马 戊四氮 大鼠 chloroquine status epilepticus autophagy neuronal loss hippocampus pentamethazol rat
目的:研究戊四氮诱导大鼠癫痫发病过程中出现的神经元自噬现象,探讨氯喹对神经元自噬现象的影响,探讨氯喹缓解癫痫的作用机制.方法:Wistar大鼠24只随机分为对照组、戊四氮致痫组及氯喹干预组.观察各组大鼠行为表现和脑电图变化,用HE、Nissl染色检测各组大鼠海马区神经元的损伤程度,应用免疫组化检测各组海马自噬标记物微管相关蛋白l轻链3 (LC3)的表达.结果:对照组无痫样发作,脑电图波形正常,神经元处于正常状态,自噬处于低水平;戊四氮致痫组有重型的痫样发作,脑电图记录呈高频高幅的癫痫波形,并且出现神经元的大量死亡(P<0.05),LC3较对照组表达增高(P<0.05);氯喹干预组有轻型痫样发作,与戊四氮致痫组对比,脑电图记录癫痫波形减少,神经元的损伤明显减轻(P<0.05),LC3的表达显著升高(P<0.05),自噬过程被抑制.结论:氯喹可以有效的抑制癫痫发作过程中出现的神经元自噬现象,减少神经元的死亡,从而达到缓解癫痫发作的作用.