目的:为研究外源性硫化氢(H2S)对实验性癫痫持续状态(status of epilepticus,SE)大鼠海马神经元的保护作用,我们用供体NaHS对氯化锂-匹罗卡品所致幼鼠SE海马神经元的影响,并对SE引起的脑损伤进行靶点干预.方法:用氯化锂-匹罗卡品建立大鼠SE模型,并分为正常+NaHS组,癫痫组,癫痫+NaHS组和癫痫+羟胺组,另设正常组(对照组),每组6只.用比色法测定血浆和海马H2S浓度,用Real-Time PCR检测海马胱硫醚-β合酶(CBS)基因mRNA表达,用HE染色和Nissl染色观察海马神经元形态.结果:癫痫组血浆和海马组织H2S浓度和CBS mRNA表达明显低于正常组(P＜0.01),癫痫+NaHS组血浆和海马组织H2S浓度和CBS mRNA表达明显高于癫痫组(P＜0.01),癫痫+羟胺组血浆和海马组织H2S浓度和CBS mRNA表达显著低于癫痫组(P＜0.05).HE染色显示,癫痫组海马CA3区锥体细胞明显减少,细胞层次紊乱,形态不规则;尼氏染色显示,癫痫组海马CA3区尼氏体明显减少,锥体细胞排列紊乱;与癫痫组比较,癫痫+NaHS组海马尼氏体缺失和锥体细胞排列紊乱明显改善.结论:外源性H2S对实验性癫痫持续状态大鼠海马组织CBS mRNA表达具有上调作用,并提高血浆和海马组织H2S含量.同时,外源性H2S对实验性癫痫大鼠海马组织神经元具有保护作用.
作者：蓝瑞芳；刘秀颖；马可；吕华东；陈俊宇
来源：神经解剖学杂志 2016 年 32卷 1期
