目的:探讨microRNA-499(miR-499)在缺氧诱导的PC12细胞损伤中的作用及其调控机制.方法:将PC12细胞随机分为:对照(control)组、缺氧(hypoxia)组、miR-499过表达(miR-499 mimic+ hypoxia)组、mimic阴性对照(mimic-NC+ hypoxia)组、SOX6过表达(miR-499 mimic+ pcDNA3.1-SOX6+ hypoxia)组和SOX6阴性对照(miR-499 mimic+ pcDNA3.1+ hypoxia)组.MTT试剂检测细胞活力;乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)试剂盒检测LDH漏出量;流式细胞术检测细胞凋亡;荧光素酶活性检测测定miR-499和SOX6的靶向关系;WesternBlot检测SOX6的蛋白表达.结果:与对照组相比,缺氧组的miR-499表达下调,细胞活性降低,LDH漏出量增加,细胞凋亡率提高;与缺氧组相比,miR-499过表达组的细胞活性提高,LDH漏出量减少,细胞凋亡率降低.MiR-499直接靶向SOX6,SOX6过表达能够逆转miR-499过表达的作用.结论:MiR-499过表达能够通过直接靶向SOX6来抵抗缺氧诱导的PC12细胞损伤,提高细胞活力,减少LDH漏出量,并降低细胞凋亡率.
作者：孙小琴；任玲；孙阳阳；钟祖凌；袁利邦；巩固
来源：神经解剖学杂志 2018 年 34卷 1期
