目的 探讨甘草查尔酮A(LCA)对双氧水(H2 O2)诱导的心肌细胞损伤的保护作用及其机制.方法将原代培养的乳鼠心肌细胞随机分为空白组、模型组(H2 O2)、LCA低剂量组(10μmol/L)、LCA中剂量组(20μmol/L)、LCA高剂量组(40μmol/L).经LCA给药4 h后,与100μM的H2 O2共孵育24 h后检测细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH),脂质过氧化物丙二醛(MDA),活性氧自由基(ROS),Na+-K+-ATP酶,Ca2+-ATP酶活性,同时检测过氧化物酶体增殖子活化受体γ(PPARγ),核因子E2相关因子2(Nrf2),和血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA的表达情况.结果LCA对H2O2所致心肌细胞损伤模型有保护作用,可抑制脂质过氧化MDA,ROS的生成,抑制Na+-K+-ATP酶活性,升高Ca2+-ATP酶活性,上调PPARγ,Nrf2和HO-1 mRNA表达(P<0.05,P<0.01).结论甘草查尔酮A对H2 O2所致心肌细胞损伤有显著保护作用,且其作用机制可能与激活PPARγ/Nrf2/HO-1通路,缓解线粒体氧化应激有关.
作者：凌珅；吴梦玮
来源：世界中西医结合杂志 2018 年 13卷 11期
