目的:观察人参银杏合剂对模拟高原缺氧脑损伤的保护作用并探讨其机理.方法:将成年SD大鼠随机分为常氧对照组、急性低氧组、人参银杏合剂加低氧组,分别观察各组大鼠海马CA1区锥体细胞层神经元形态的变化、脑组织含水量、Na+-K+-ATP酶活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:(1)缺氧24h复氧72 h后,海马CA1区锥体层神经元形态发生明显变化,细胞数目减少,排列紊乱,突起消失,而人参银杏合剂加低氧组细胞损伤不明显,形态与对照组相似.(2)与对照组相比,急性低氧组的脑含水量显著增高(P＜0.01),人参银杏合剂加低氧组脑含水量较急性低氧组明显降低(P＜0.05).(3)急性低氧组脑组织Na+-K+-ATP酶活性与对照组相比明显降低(P＜0.05),人参银杏合剂加低氧组脑组织Na+-K+-ATP酶活性较低氧组明显升高(P＜0.05).(4)急性低氧组脑组织SOD活性与对照组比较有所下降,但无统计学意义(P＞0.05),人参银杏合剂加低氧组SOD活性较急性低氧组明显上升(P＜0.05).(5)急性低氧组脑组织MDA含量明显高于对照组(P＜0.01),人参银杏合剂加低氧组脑MDA含量较急性对照组显著降低(P＜0.01).结论:人参银杏合剂对高原缺氧脑损伤具有保护作用,其机理与其抗氧自由基与膜脂质过氧化作用,提高Na+-K+-ATP酶活性,改善脑细胞能量代谢有关.
作者：朱俐；石仲瑗；吴小梅；张志军；金淑仪
来源：中国临床药理学与治疗学 2004 年 9卷 9期
