目的:探讨大鼠脑创伤后海马神经组织中casepase-3表达及其在细胞凋亡中的机制.方法:雄性Wistar大鼠72只随机分成对照组和创伤组,用Marmarou方法造成大鼠重型弥漫性颅脑创伤,采用免疫组织化学检测海马CA1区神经细胞casepase-3蛋白表达情况,原位细胞DNA断裂检测末端标记(TUNEL)法观察大鼠海马CA1区神经细胞凋亡动态变化.同时行TUNEL与caspase-3双标染色.结果:对照组海马区神经细胞casepase-3未见明显表达,创伤组海马CA1区神经细胞casepase-3表达在伤后3小时开始升高,伤后3天达高峰(P＜0.01),伤后7天下降明显.对照组海马区未见TUNEL阳性细胞,创伤组海马区TUNEL阳性细胞伤后3小时开始增多,伤后3天达高峰(P＜0.01),伤后7天下降.可见创伤组TUNEL染色与caspase-3免疫染色双标阳性的细胞伤后6小时细胞数量逐渐增多,于伤后3天达高峰(P＜0.01),伤后7天双标阳性细胞数量下降.Casepase-3表达与TUNEL阳性细胞明显相关(P＜0.01).结论:大鼠脑创伤后casepase-3的过度表达是影响大鼠脑创伤后神经细胞凋亡原因之一,抑制casepase-3活性表达对神经组织起保护作用.
作者：宋朝彦；谢东；董晓辉；董轩；王春生
来源：现代生物医学进展 2014 年 14卷 24期
