目的:探讨瘦素对人卵巢癌SKOV3细胞增殖及凋亡的影响及其作用机制.方法:用不同浓度的瘦素(0、50、100、200 ng/mL)处理人卵巢癌SKOV3细胞48 h后,采用MTT法检细胞的生长;以血清饥饿诱导细胞凋亡,同时给予瘦素刺激,Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡的变化;western blotting分析p21、cyclin D1、Bcl-2、Bax蛋白的表达水平和ERK1/2通路的活化情况.结果:瘦素以剂量依赖性的方式促进人卵巢癌SKOV3细胞的增殖,同时抑制血清饥饿诱导的细胞凋亡.瘦素处理可下调p21和上调cyclinD1的表达,抑制促凋亡分子Bax的表达和上调抗凋亡分子Bcl-2的表达.瘦素可诱导细胞中ERK1/2通路的活化,其抑制剂PD98059可明显抑制瘦素诱导的促细胞增殖和抗凋亡作用,同时伴随有cyclinD1、Bcl-2蛋白表达的下调和Bax的上调.结论:瘦素可能通过活化ERK1/2通路调节细胞有丝分裂进程,进而促进卵巢癌细胞的增殖;同时通过调节凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达抑制卵巢癌细胞的凋亡.
作者：姜霞；薛宝瑶；谢婷婷；徐晓博；于月成
来源：现代生物医学进展 2015 年 15卷 6期
