目的:探讨大豆异黄酮对脑缺血再灌注大鼠RhoA/ROCK2信号通路介导的氧化应激反应和神经元凋亡的影响.方法:60只SD大鼠随机分为3组,对照组、模型组、大豆异黄酮组.连续给药7天后,给药剂量200 mg/kg.应用中动脉栓塞再灌注模型致大鼠缺血损伤.24 h后评价大鼠神经功能,TTC染色检测脑梗死体积,试剂盒检测脑中氧化因子含量,免疫组化检测神经元损伤,Western Blotting检测RhoA/ROCK2相关蛋白含量.结果:与对照组比较,模型组大鼠神经功能评分降低(P＜0.05),脑梗死体积增加(P＜0.05),氧化因子含量增加(P＜0.05),神经元凋亡显著(P＜0.05),RhoA/ROCK2蛋白表达增加(P＜0.05).与模型组相比,大豆异黄酮升高了大鼠神经功能评分(P＜0.05),减少的脑梗死体积(P＜0.05),降低脑中氧化因子含量(P＜0.05),抑制了神经元凋亡(P＜0.05),抑制了RhoA/ROCK2蛋白表达(P＜0.05).结论:大豆异黄酮可以缓解脑缺血再灌注损伤介导的氧化应激及细胞凋亡,进而减轻神经功能障碍,其机制可能与抑制RhoA/ROCK2信号通路相关.
作者：单海雷；焦光美；程曦；马征；高燕军；杨宁；窦志杰；赵亮
来源：现代生物医学进展 2020 年 20卷 17期
