缺血导致的心肌细胞缺氧是缺血性心脏病的主要病理因素,糖尿病是缺血性心脏病最常见的合并症之一.冠心病合并糖尿病患者心肌损伤明显加重,预后差,可能与缺氧诱导因子1 (hypoxia-inducible factor 1,HIF-1)表达减少有关.但糖尿病时HIF-1信号转导系统改变的机制目前尚不清楚.近年来的研究表明,提高HIF-1α在缺血心肌中的表达及活性能明显促进新生血管形成,促进心肌细胞存活,减少缺血再灌注损伤,降低心肌梗塞面积,提高心肌功能,因此,调节HIF-1α的表达及活性成为治疗缺血性心脏病的新方法.通过制作GK糖尿病大鼠心肌梗塞模型,应用免疫组织化学染色、RT-PCR等方法研究发现,GK糖尿病大鼠合并心肌梗塞时,HIF-1α表达减少,心梗面积增大,而给予糖尿病大鼠慢性氯化钴处理后,其血糖水平降低,HIF-1α表达增加,心梗面积减小,这为如何调节HIF-1信号转导系统治疗冠心病合并糖尿病提供一个可能的新的治疗视点和策略.
作者：王聿杰；张世光；郑晓伟；齐国先
来源：生物化学与生物物理进展 2008 年 35卷 6期
