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目的:通过制备妊娠期肝内胆汁淤症ICP动物模型,探讨ICP胎鼠心肌损害的机制.方法:皮下注射不同剂量甲酸雌二醇制备ICP孕鼠模型,检测孕晚期胎鼠血清中的总胆汁酸及心肌酶谱的变化,提取心肌细胞进行病理切片,测线粒体活性氧簇.结果:高剂量组胎鼠的总胆酸与心肌酶谱显著升高,病理切片,心肌细胞呈现明显的心肌萎缩改变,ROS水平明显升高并且出现线粒体膜电势的显著降低.结论:ICP胎鼠有不同程度的心肌损害,并推测ICP胎儿发生宫内猝死的原因为高浓度胆汁酸可能通过诱导心肌组织线粒体发生氧化应激,从而发挥其促进心肌细胞缺血缺氧性损伤、凋亡的毒性作用,导致心肌损害.

作者:董莉洁;曹引丽

来源:陕西医学杂志 2011 年 40卷 11期

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作者:
董莉洁;曹引丽
来源:
陕西医学杂志 2011 年 40卷 11期
标签:
妊娠 胆汁淤积,肝内 胆汁酸类和盐类 肌酸激酶 线粒体,心脏 凋亡 大鼠
目的:通过制备妊娠期肝内胆汁淤症ICP动物模型,探讨ICP胎鼠心肌损害的机制.方法:皮下注射不同剂量甲酸雌二醇制备ICP孕鼠模型,检测孕晚期胎鼠血清中的总胆汁酸及心肌酶谱的变化,提取心肌细胞进行病理切片,测线粒体活性氧簇.结果:高剂量组胎鼠的总胆酸与心肌酶谱显著升高,病理切片,心肌细胞呈现明显的心肌萎缩改变,ROS水平明显升高并且出现线粒体膜电势的显著降低.结论:ICP胎鼠有不同程度的心肌损害,并推测ICP胎儿发生宫内猝死的原因为高浓度胆汁酸可能通过诱导心肌组织线粒体发生氧化应激,从而发挥其促进心肌细胞缺血缺氧性损伤、凋亡的毒性作用,导致心肌损害.