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目的:通过稳定、高效的基因转染方法将nm23-H1基因导入nm23-H1基因缺失的人肺大细胞癌细胞株L9981,探讨nm23-H1基因是否具有逆转肺癌恶性表型的功能.方法:利用阳离子脂质体介导的基因转染技术,将nm23-H1基因导入L9981细胞株;利用细胞生长曲线、克隆形成率、Boyden小室法等方法研究转染前后细胞体外增殖、黏附、侵袭、转移能力的改变.结果:转染后的L9981细胞株中有nm23-H1基因mRNA和蛋白的阳性表达;转染后细胞株体外增殖速度减慢,克隆形成率降低,黏附性以及侵袭性均降低.结论:nm23-H1基因对肺癌细胞株L9981的体外生长、侵袭、转移具有负调控作用,表明nm23-H1基因具有逆转肺大细胞癌恶性转移表型的能力,为应用nm23-H1基因治疗肺癌提供了客观依据.

作者:郑海霞;周清华;申东兰;彭安;何艳玲;曹菊秀

来源:现代肿瘤医学 2011 年 19卷 6期

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作者:
郑海霞;周清华;申东兰;彭安;何艳玲;曹菊秀
来源:
现代肿瘤医学 2011 年 19卷 6期
标签:
nm23-H1 基因转染 肺癌细胞 肿瘤转移
目的:通过稳定、高效的基因转染方法将nm23-H1基因导入nm23-H1基因缺失的人肺大细胞癌细胞株L9981,探讨nm23-H1基因是否具有逆转肺癌恶性表型的功能.方法:利用阳离子脂质体介导的基因转染技术,将nm23-H1基因导入L9981细胞株;利用细胞生长曲线、克隆形成率、Boyden小室法等方法研究转染前后细胞体外增殖、黏附、侵袭、转移能力的改变.结果:转染后的L9981细胞株中有nm23-H1基因mRNA和蛋白的阳性表达;转染后细胞株体外增殖速度减慢,克隆形成率降低,黏附性以及侵袭性均降低.结论:nm23-H1基因对肺癌细胞株L9981的体外生长、侵袭、转移具有负调控作用,表明nm23-H1基因具有逆转肺大细胞癌恶性转移表型的能力,为应用nm23-H1基因治疗肺癌提供了客观依据.