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目的:观察膜结合型前列腺素E2合酶1(mPGES-1)抑制剂MK886对急性髓细胞白血病细胞株HL-60的增殖抑制作用.方法:不同浓度的MK886作用于HL-60细胞不同时间后,CCK-8测定其对HL-60细胞的增殖抑制率,流式细胞术检测HL-60细胞的凋亡情况,Western blot法检测mPGES-1、Bax、Bcl-2蛋白的表达,ELISA法检测PGE2.结果:HL-60细胞株高表达mPGES-1.MK886可时间、剂量依赖性地抑制HL-60细胞mPGES-1表达和PGE2合成,同时细胞增殖受到抑制,凋亡增加,Bax蛋白表达上调,Bcl-2表达下降.结论:MK886可抑制HL-60细胞增殖,诱导凋亡,其机制与下调mPGES-1表达、抑制PGE2合成和调控Bcl-2/Bax等有关.

作者:李益清;尹松梅;王秀菊;谢双锋;聂大年;马丽萍;吴裕丹

来源:现代肿瘤医学 2013 年 21卷 2期

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李益清;尹松梅;王秀菊;谢双锋;聂大年;马丽萍;吴裕丹
来源:
现代肿瘤医学 2013 年 21卷 2期
标签:
mPGES-1 MK886 白血病 HL-60细胞 细胞增殖
目的:观察膜结合型前列腺素E2合酶1(mPGES-1)抑制剂MK886对急性髓细胞白血病细胞株HL-60的增殖抑制作用.方法:不同浓度的MK886作用于HL-60细胞不同时间后,CCK-8测定其对HL-60细胞的增殖抑制率,流式细胞术检测HL-60细胞的凋亡情况,Western blot法检测mPGES-1、Bax、Bcl-2蛋白的表达,ELISA法检测PGE2.结果:HL-60细胞株高表达mPGES-1.MK886可时间、剂量依赖性地抑制HL-60细胞mPGES-1表达和PGE2合成,同时细胞增殖受到抑制,凋亡增加,Bax蛋白表达上调,Bcl-2表达下降.结论:MK886可抑制HL-60细胞增殖,诱导凋亡,其机制与下调mPGES-1表达、抑制PGE2合成和调控Bcl-2/Bax等有关.