目的:探讨阿伐他汀对白血病细胞HL-60增殖和凋亡的影响及信号通路机制.方法:将培养获得的对数生长期的白血病细胞HL-60接种在96孔板,分别给予1、5和10 μmol/L浓度的阿伐他汀,然后放入培养箱中(37℃,5％ CO2)培养(12、24和48 h),用MTT比色法检测白血病细胞的增殖能力.用流式细胞术检测白血病细胞的凋亡变化;RT-PCR法检测PI3K、ATK、mTOR基因mRNA表达水平;Western blot法检测PI3K、ATK、mTOR蛋白表达水平.实验设置空白对照组和阴性对照组.结果:阿伐他汀能够抑制HL-60细胞的增殖,浓度为10 μmol/L的阿伐他汀作用48 h后对HL-60细胞的增殖抑制作用最强,其抑制率为(39.78±3.00)％,与阴性对照组比较,其差异有统计学意义(t =4.015,P＜0.05);对HL-60细胞凋亡的诱导作用最强,其凋亡率为(43.30±3.92)％,与阴性对照组比较,其差异有统计学意义(t =3.624,P＜0.05).同时,阿伐他汀作用48 h后PI3K、ATK、mTOR基因表达水平均有所下降,其中10 μmol/L浓度的阿伐他汀作用最为明显,分别下降了(37.04±4.15)％、(53.81±3.25)％和(40.62±2.41)％.与阴性对照组比较,其差异有统计学意义(t=4.806、3.800、4.313,P＜0.05).结论:阿伐他汀可能通过抑制PI3K/A TK/mTOR信号通路,实现对HL-60细胞增殖的抑制并且诱导其凋亡.

作者：戴静；刘涛；王凯；庞迎旭；王琼；陈珍珠

来源：中国实验血液学杂志 2017 年 25卷 2期