目的:探讨厚朴酚对人急性髓系白血病HL-60细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制.方法:采用MTF法检测不同浓度厚朴酚(5、10、20、40、80和160 μg/ml)作用于HL-60细胞24 h和48 h后的细胞增殖情况;应用光学显微镜检观察细胞形态学的变化;DAPI染色后在荧光显微镜下观察细胞核形态学变化;用Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡的改变;用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测BCL-2和BAX的mRNA水平;用West-ern blot检测caspase家族蛋白表达变化.结果:厚朴酚能够明显抑制HL-60细胞的增殖,并随时间延长及剂量增加,细胞增殖抑制率也明显升高(P ＜0.05);HL-60细胞经厚朴酚处理后体积明显变小、且有凋亡小体产生,细胞核固缩、碎裂,呈现典型的凋亡形态学改变;40 μg/ml厚朴酚处理HL-60细胞24 h后细胞早期凋亡率为(11.7±2.4)％,与对照组(1.4±1.1)％相比具有显著统计学差异(P＜0.05);RT-PCR检测结果表明,厚朴酚可上调BAX、下调BCL-2的mRNA表达;Western blot检测结果表明,厚朴酚可提高caspase-3、caspase-8和caspase-9的剪切片段表达.结论:厚朴酚对人急性髓系白血病HL-60细胞增殖具有较明显的抑制作用,并可诱导HL-60细胞凋亡,其机制与caspase激活、促进BAX蛋白表达以及抑制BCL-2蛋白表达相关.
作者：方柯；袁小芬；廖琼；张之勇；宋冠华；郭强；任霞；姜国胜
来源：中国实验血液学杂志 2016 年 24卷 2期
