目的:探讨核转录因子神经胶质瘤关联癌基因同源物1(glioma associated oncogene homolog 1,Gli-1)对转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的人胃癌SGC-7901细胞发生上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的作用机制.方法:体外采用10 ng/ml TGF-β1对胃癌SGC-7901细胞进行处理,使用倒置显微镜观察细胞形态变化,RT-PCR和Western blot检测EMT上皮表型蛋白E-cadherin和间质表型蛋白Vimentin的表达水平;Transwell细胞侵袭实验检测细胞侵袭能力变化,检测TGF-β1对SGC-7901细胞发生EMT的影响;同时采用RT-PCR和Western blot检测Gli-1的mRNA和蛋白表达水平.随后进一步采用Gli-1基因特异性阻断剂GANT 61阻断Gli-1表达,并使用TGF-β1(10 ng/ml)对SGC-7901细胞进行处理,RT-PCR和Western blot检测Gli-1、E-cadherin和Vimentin mRNA及其蛋白表达水平的改变,并使用Transwell细胞侵袭实验检测阻断Gli-1对SGC-7901细胞侵袭能力的影响.结果:TGF-β1可以诱导人胃癌SGC-7901细胞发生上皮间质转化并促进细胞侵袭.TGF-β1可以在mR-NA和蛋白水平下调上皮表型蛋白E-cadherin的表达、提高Gli-1和间质表型蛋白Vimentin的表达.TGF-β1可以明显提高SGC-7901细胞侵袭,而阻断Gli-1后可以抑制TG

作者：赵伟锋；陈雪姣；付蕾；胡金龙；卢创新；仓顺东；王朝杰

来源：现代肿瘤医学 2018 年 26卷 22期