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目的:探讨MEG3在雷公藤红素诱导的肝癌HepG2细胞凋亡和细胞增殖抑制过程中的作用.方法:采用CCK-8法检测HepG2细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blot检测cleaved caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白的表达,real-time PCR检测MEG3的表达.结果:雷公藤红素抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡并上调MEG3的表达;敲低MEG3的表达后显著逆转了雷公藤红素诱导的HepG2细胞增殖抑制和细胞凋亡.结论:雷公藤红素通过上调MEG3的表达抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡.

作者:陈晓雷;杨秀丽;周天竹;周梦阳;李新新;张海燕;孟欣

来源:现代肿瘤医学 2019 年 27卷 5期

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作者:
陈晓雷;杨秀丽;周天竹;周梦阳;李新新;张海燕;孟欣
来源:
现代肿瘤医学 2019 年 27卷 5期
标签:
雷公藤红素 长链非编码RNA MEG3 增殖 凋亡 肝癌
目的:探讨MEG3在雷公藤红素诱导的肝癌HepG2细胞凋亡和细胞增殖抑制过程中的作用.方法:采用CCK-8法检测HepG2细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blot检测cleaved caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白的表达,real-time PCR检测MEG3的表达.结果:雷公藤红素抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡并上调MEG3的表达;敲低MEG3的表达后显著逆转了雷公藤红素诱导的HepG2细胞增殖抑制和细胞凋亡.结论:雷公藤红素通过上调MEG3的表达抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡.