目的:探究miR-26a靶向调控ST3GAL6基因介导mTOR信号通路对小鼠Lewis肺癌细胞增殖凋亡的作用机制.方法:构建肺癌小鼠模型,将小鼠分为正常组和模型组;免疫组化检测ST3 GAL6在肺组织中的表达情况,qRT-PCR法检测miR-26a在组织中的表达;细胞分为空白组、阴性对照组、miR-26a mimic组、miR-26a inhibitor组、si-ST3GAL6组、miR-26a inhibitor+si-ST3GAL6组和miR-26a mimic+RAD001(mTOR抑制剂)组;qRT-PCR法检测细胞中miR-26a和ST3GAL6 mRNA的表达情况;MTT法和流式细胞术分别检测各组细胞的增殖和凋亡情况;Western blot法测定各组细胞ST3 GAL6、p-mTOR、Akt蛋白相对表达量.结果:miR-26a和ST3GAL6在肺癌小鼠肺癌组织中均高表达(均P<0.05).与空白组相比,miR-26a mimic组ST3GAL6 mRNA及蛋白表达上升,Akt、p-mTOR蛋白表达上升,细胞增殖率上升、凋亡率下降(均P<0.05);而miR-26a inhibitor组、si-ST3GAL6组和miR-26a inhibitor+si-ST3GAL6组ST3GAL6 mRNA及蛋白表达下调,Akt、p-mTOR蛋白表达下降,细胞增殖率下降、凋亡率上升(均P<0.05).同时,miR-26a表达在miR-26a mimic组和miR-26a mimic+RAD001组中上升,miR-26a inhibitor组和miR-26a inhibitor+si-ST3GAL6组中下降(均P<0.05).结论:miR-26a下调ST3GAL6基因,抑制mTOR信

作者：王林纳；王林杰；陈秋生；焦晓琪；张志玲

来源：现代肿瘤医学 2020 年 28卷 9期