目的：探讨PGE2诱导结肠癌细胞株HT29增殖和凋亡的机制，明确以EP4为靶点治疗结肠癌的作用途径。方法将EP4抑制剂L161982按不同浓度作用于结肠癌细胞系HT29，用MTT（四甲基偶氮唑蓝比色法）法分别于作用12、24、48、72 h时检测细胞增殖状态；流式细胞仪检测细胞凋亡情况，进一步采用Western Blot法检测Caspase-3的表达。结果 EP4抑制剂L161982对结肠癌细胞系HT29呈时间、剂量依赖性方式抑制细胞增殖；流式细胞仪检测结果显示，随着L161982剂量增加，HT29细胞凋亡增强；凋亡蛋白Caspase-3表达水平随L161982剂量增加而升高。结论PGE2可能通过EP4受体作用于结肠癌细胞，通过Caspase-3途径影响结肠癌细胞HT29的增殖与凋亡，这可能是结肠癌细胞增殖的分子机制。
作者：高岩；姜浩；孙治国；高健
来源：实用癌症杂志 2014 年 12期
