目的 探讨下调SMARCC1基因对肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响及其可能机制.方法 采用siRNA法下调HepG2细胞的SMARCC1基因,实验分为SMARCC1下调组和对照组,采用MTT法检测两组细胞24 h、48 h、72 h的增殖活性,采用流式细胞术检测两组细胞凋亡,采用RT-PCR法和Western bloting检测两组细胞caspase-3和Bcl-2基因mRNA和蛋白表达水平变化.结果 SMARCC1下调组HepG2细胞24 h、48 h、72 h增殖活性均低于对照组,SMARCC1下调组晚期凋亡率(7.3±0.9％)高于对照组晚期凋亡率(1.3±0.1％),P＜0.01.RT-PCR实验结果表明,实验组Caspase-3的mRNA相对表达量高于对照组,实验组Bcl-2mRNA相对表达量低于对照组,均差异有统计学意义.Western blotting实验结果表明,实验组Caspase-3蛋白表达相对灰度值比高于对照组,实验组Bcl-2蛋白表达相对灰度值比低于对照组,均差异有统计学意义.结论 下调SMARCCl能抑制肝癌细胞HepG2的活性,促进其凋亡,其机制与caspase-3和Bcl-2通路有关.
作者：柯少波；石薇；陈佳梅；邱虎；陈永顺
来源：实用癌症杂志 2019 年 34卷 7期
