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目的 探讨慢性肺疾病(CLD)早产鼠肺上皮细胞特异性标志物表面活性蛋白A、B(SP-A、SP-B)通道蛋白-5(AQP5)基因表达规律及其意义.方法 将80只早产鼠随机分为模型和对照组(每组40只),采用高体积分数氧诱导慢性肺疾病模型,于实验后1、3、7、14、21 d应用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测其肺组织SP-A、SP-B及AQP5 mRNA表达.结果 生后初期2组SP-A、SP-B及AQP5均无统计学差异(Pa>0.05),7 d实验组SP-A及SP-B明显高于对照组(Pa<0.05),14 d时显著高于对照组(Pa<0.01),21 d时仍明显高于对照组(Pa<0.05);同时间点与对照组比较,AQP5均维持在较低水平(Pa<0.05).结论 高体积分数氧诱导早产鼠的Ⅱ型肺泡上皮细胞(AEC-Ⅱ)向Ⅰ型肺泡上皮细胞(AEC-Ⅰ)分化障碍可能是CLD肺上皮修复异常的重要机制.

作者:富建华;于凤英;潘丽;薛辛东

来源:实用儿科临床杂志 2007 年 22卷 22期

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作者:
富建华;于凤英;潘丽;薛辛东
来源:
实用儿科临床杂志 2007 年 22卷 22期
标签:
表面活性蛋白 水通道蛋白 肺泡上皮细胞 分化 高氧
目的 探讨慢性肺疾病(CLD)早产鼠肺上皮细胞特异性标志物表面活性蛋白A、B(SP-A、SP-B)通道蛋白-5(AQP5)基因表达规律及其意义.方法 将80只早产鼠随机分为模型和对照组(每组40只),采用高体积分数氧诱导慢性肺疾病模型,于实验后1、3、7、14、21 d应用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测其肺组织SP-A、SP-B及AQP5 mRNA表达.结果 生后初期2组SP-A、SP-B及AQP5均无统计学差异(Pa>0.05),7 d实验组SP-A及SP-B明显高于对照组(Pa<0.05),14 d时显著高于对照组(Pa<0.01),21 d时仍明显高于对照组(Pa<0.05);同时间点与对照组比较,AQP5均维持在较低水平(Pa<0.05).结论 高体积分数氧诱导早产鼠的Ⅱ型肺泡上皮细胞(AEC-Ⅱ)向Ⅰ型肺泡上皮细胞(AEC-Ⅰ)分化障碍可能是CLD肺上皮修复异常的重要机制.