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目的 研究水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(SPC)对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)活化及NF-κB抑制蛋白α(IκBα)磷酸化的影响.方法 提取健康6~8周龄昆明种小鼠腹腔巨噬细胞,培养成活后调细胞水平为2×105mL-1,对照组加入等量9 g/L盐水,LPS组加入LPS,使其终水平10 μg/mL,LPS刺激细胞24 h,SPC干预组加入不同水平SPC,干预细胞2 h后加入终水平为10 μg/mL LPS刺激24 h.免疫细胞化学法观测NF-κB激活、IκBα磷酸化的表达.结果 对照组小鼠巨噬细胞细胞核内NF-κBp65水平很低,LPS组细胞核NF-κB p65水平显著高于对照组(P《0.01),不同水平SPC干预组小鼠巨噬细胞NF-κB p65水平降低,即NF-κB p65表达减少,且呈水平依赖性降低(P《0.01).细胞质内磷酸化的IκBα表达同胞核NF-κB p65水平变化基本一致.结论 SPC抑制LPS诱导的小鼠巨噬细胞内NF-κB活化,可能是通过抑制IκBα磷酸化及降解途径完成.

作者:郭蕴琦;郭蕴岚;吕云;陈正跃

来源:实用儿科临床杂志 2007 年 22卷 23期

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作者:
郭蕴琦;郭蕴岚;吕云;陈正跃
来源:
实用儿科临床杂志 2007 年 22卷 23期
标签:
水飞蓟宾 炎性反应 脂多糖 核因子-κB 核因子-κB抑制蛋白α
目的 研究水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(SPC)对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)活化及NF-κB抑制蛋白α(IκBα)磷酸化的影响.方法 提取健康6~8周龄昆明种小鼠腹腔巨噬细胞,培养成活后调细胞水平为2×105mL-1,对照组加入等量9 g/L盐水,LPS组加入LPS,使其终水平10 μg/mL,LPS刺激细胞24 h,SPC干预组加入不同水平SPC,干预细胞2 h后加入终水平为10 μg/mL LPS刺激24 h.免疫细胞化学法观测NF-κB激活、IκBα磷酸化的表达.结果 对照组小鼠巨噬细胞细胞核内NF-κBp65水平很低,LPS组细胞核NF-κB p65水平显著高于对照组(P《0.01),不同水平SPC干预组小鼠巨噬细胞NF-κB p65水平降低,即NF-κB p65表达减少,且呈水平依赖性降低(P《0.01).细胞质内磷酸化的IκBα表达同胞核NF-κB p65水平变化基本一致.结论 SPC抑制LPS诱导的小鼠巨噬细胞内NF-κB活化,可能是通过抑制IκBα磷酸化及降解途径完成.