目的 研究外源性硫化氢(H2S)对缺血/再灌注中肠黏膜上皮细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 分离肠系膜上动脉,用血管夹夹闭其根部1h,随后松夹形成再灌注,建立在体肠缺血/再灌注损伤模型.实验设3个组:假手术对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)和缺血/再灌注硫化氢预处理组(NaHS组),24只健康清洁级SD大鼠随机分到以上各组,每组8只.再灌注2h检测各组血清和小肠组织上清液超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,HE染色光镜下观察小肠黏膜组织病理学改变,使用原位缺口末端标记(TUNEL)法进行细胞凋亡检测,Western blot法检测caspase-3蛋白的表达情况.结果 与C组相比,I/R组和NaHS组的小肠黏膜和腺体损伤明显,血清及小肠组织SOD、GSH-Px水平明显降低,细胞凋亡指数(AI)和MDA水平明显升高,回肠组织caspase-3蛋白表达明显增加;而NaHS组和I/R组比较,损伤明显减轻,SOD和GSH-Px水平显著提高,细胞凋亡指数(AI)、MDA水平和caspase-3蛋白的表达水平均显著降低(P＜0.01).结论 H2S在一定程度上保护了缺血/再灌注后的肠黏膜组织,减轻了肠黏膜上皮细胞的凋亡,该作用可能与减轻缺血/再灌注过程中的氧化应激反应有关.
作者：朱仁武；顾叶春；张煜程；姜阳贵；戴雍月
来源：中华全科医学 2016 年 14卷 8期
