背景阿托伐他汀因具有降脂、改善血管内皮功能等作用而常用于预防急性心血管事件及延缓动脉粥样硬化进展,而血管内皮功能与自噬密切相关,因此探讨阿托伐他汀与自噬的关系可能解释其改善血管内皮功能的机制.目的 探讨不同剂量阿托伐他汀对急性脑缺血/再灌注损伤大鼠血管内皮功能的影响,并分析其与自噬相关信号通路Ca2+/AMPK/mTOR的关系.方法 本实验于2017年6—12月完成.采用随机数字表法将75只SPF级Wistar雄性大鼠分为假手术组(A组)、模型制备组(B组)、阿托伐他汀低剂量组(C组)、阿托伐他汀中剂量组(D组)及阿托伐他汀高剂量组(D组),每组15只.B、C、D、E组大鼠采用改良Zea-Longa线栓法制备急性脑缺血/再灌注损伤模型.模型制备前2周,C、D、E组大鼠分别给予阿托伐他汀5、10、20 mg/kg混悬液灌胃,A组和B组大鼠给予等剂量0.9％氯化钠溶液灌胃,均1次/d.比较5组大鼠再灌注2、6、24、48、72 h神经功能缺损评分、梗死体积/大脑总体积,再灌注72 h神经元凋亡率,再灌注2、24、72 h脑组织血管内皮生长因子(VEGF)相对表达量及一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)含量,再灌注72 h脑组织LC3-Ⅱ、Beclin-1、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)及雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白相对表达量.结果 (1)再灌注2、6、24、48、72 h,A组大鼠神经功能缺
作者：李玉竹；邹梅；于周
来源：实用心脑肺血管病杂志 2019 年 27卷 5期
