目的:探讨LQT1发病的分子生物学基础以及 LQT1患者在交感神经兴奋时发生室性心律失常的电生理机制.方法:实验分别采用 western blot方法检测慢激活延迟整流性钾电流 (Iks)通道在犬左心室肌中层和外层的分布情况,以及用玻璃微电极和特制的金属电极,同步记录犬楔形心室肌中层和外层心肌细胞的跨膜动作电位( TAP)和跨壁心电图( TECG),并观察 chromanol 293B( Iks阻断剂)和异丙肾上腺素( Iso)对心室肌细胞动作电位时程( APD90)、跨壁复极离散度( TDR)、QT间期的影响.结果:Iks通道在中层的分布明显少于外层( P< 0.01), chromanol 293B使中层和外层心室肌细胞 APD90均匀延长( P< 0.05), TDR增加不明显( P >0.05), TECG示 QT间期延长( P< 0.05).加入 Iso后,中层心室肌细胞 APD90延长( P< 0.05),并出现早期后除极( EAD),外层心室肌细胞 APD90缩短( P< 0.05), TDR明显增加( P< 0.05), TECG示 QT间期延长( P< 0.05),并能自发产生室性早搏和室性心动过速.结论:Iks通道在心室肌中层和外层分布不均一,而 chromanol 293B和 Iso对中层和外层 Iks通道的影响也不一致,这可能是交感神经兴奋使 LQT1患者发生室性心律失常的机制.
作者：郭凯；黄从新；王腾；赵庆彦；刘文举；刘捷
来源：实用医学杂志 2006 年 22卷 6期
