目的探讨LQT1患者在交感神经兴奋时发生室性心律失常的机制.方法实验切取犬楔形心室肌组织块,用30μmol/L chromanol 293B(IKs阻断剂)灌流该标本模拟LQT1,采用玻璃微电极和特制的金属电极,同步记录造模前后的中层和外层心室肌细胞的跨膜动作电位(TAP)和跨壁心电图(TECG),并观察异丙肾上腺素(Iso,100 nmol/L)对造模后的TAP和TECG的影响.结果chro-manol 293B使中层和外层心室肌细胞动作电位时限(APD90)均匀延长[中层:(287±12)ms vs(362±18)ms,P＜0.05;外层:(229±13)ms vs(303±20)ms,P＜0.05],跨壁复极离散度(TDR)增加不明显[(46±5)ms vs(49±7)ms,P＞0.05],TECG示QT间期延长[(314±13)ms vs(389±16)ms,P＜0.05].加入Iso后,中层心室肌细胞APD90延长[(362±18)ms vs(388±14)ms,P＜0.05],并出现早期后除极(EAD),外层心室肌细胞APD90缩短[(303±20)ms vs(285±12)ms,P＜0.05],TDR明显增加[(49±7)ms vs(87±11)ms,P＜0.05],TECG示QT间期延长[(389±16)ms vs(405±15)ms,P＜0.05],并能自发产生室性早搏和室性心动过速.结论在LQT1模型中,Iso对中层和外层心室肌细胞TAP的影响不一致,引起TDR增加,这可能是交感神经兴奋使LQT1患者发生室性心律失常的机制.

作者：郭凯；黄从新；王腾；赵庆彦；刘捷

来源：中华心律失常学杂志 2006 年 10卷 3期