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目的:探讨托吡酯(TPM)对幼鼠慢性癫痫发作引起的脑神经元损伤的影响.方法:将3周龄雄性Wistar大鼠随机分为5组.阳性对照组和TPM不同剂量治疗组先行戊四氮腹腔注射制造幼鼠慢性癫痫模型,再分别给予等量蒸馏水、TPM 20、40、80 mg/(kg·d)灌胃;阴性对照组则先行生理盐水腹腔注射,再给予等量的蒸馏水灌胃.连续用药2个月.观察幼鼠行为、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)及海马区病理改变.结果:(1)阴性对照组幼鼠无惊厥发作;TPM治疗组与阳性对照组相比,幼鼠惊厥发作次数少、程度轻.(2)TPM治疗组幼鼠血清NSE值均高于阴性对照组而明显低于阳性对照组,且TPM剂量越高,血清NSE值越低.(3)阴性对照组幼鼠海马区未见神经元死亡;TPM治疗组幼鼠海马坏死神经元细胞数明显低于阳性对照组,且TPM剂量越高,坏死神经元细胞数越少,差异有显著性.结论:TPM对幼鼠慢性癫痫发作引起的脑神经元损伤具有保护作用,且其保护作用存在剂量效应,TPM 80 mg/(kg·d)保护作用最强.

作者:王萍;任榕娜;蔡淑英;陈新民;叶礼燕

来源:实用医学杂志 2007 年 23卷 22期

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作者:
王萍;任榕娜;蔡淑英;陈新民;叶礼燕
来源:
实用医学杂志 2007 年 23卷 22期
标签:
癫痫 抗惊厥药 大鼠 实验研究
目的:探讨托吡酯(TPM)对幼鼠慢性癫痫发作引起的脑神经元损伤的影响.方法:将3周龄雄性Wistar大鼠随机分为5组.阳性对照组和TPM不同剂量治疗组先行戊四氮腹腔注射制造幼鼠慢性癫痫模型,再分别给予等量蒸馏水、TPM 20、40、80 mg/(kg·d)灌胃;阴性对照组则先行生理盐水腹腔注射,再给予等量的蒸馏水灌胃.连续用药2个月.观察幼鼠行为、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)及海马区病理改变.结果:(1)阴性对照组幼鼠无惊厥发作;TPM治疗组与阳性对照组相比,幼鼠惊厥发作次数少、程度轻.(2)TPM治疗组幼鼠血清NSE值均高于阴性对照组而明显低于阳性对照组,且TPM剂量越高,血清NSE值越低.(3)阴性对照组幼鼠海马区未见神经元死亡;TPM治疗组幼鼠海马坏死神经元细胞数明显低于阳性对照组,且TPM剂量越高,坏死神经元细胞数越少,差异有显著性.结论:TPM对幼鼠慢性癫痫发作引起的脑神经元损伤具有保护作用,且其保护作用存在剂量效应,TPM 80 mg/(kg·d)保护作用最强.