目的：肠道巨噬细胞定位于肠黏膜相关淋巴组织及黏膜固有层，在保持肠道稳态及免疫防御中发挥重要作用。研究脂氧素（LXs）A4及其受体激动剂BML-111对脂多糖（LPS）作用巨噬细胞RAW264．7存活和TLR4／NF-κB信号通路的影响。方法：CCK-8法观察LPS对RAW264．7的毒性作用，RT-qPCR法检测细胞内TLR4、TRAF6 mRNA的表达，Western blot法检测细胞内TLR4、TRAF6和pNF-κB p65的蛋白水平。结果：在1000 ng／mL浓度LPS组，作用6 h后，LX A4组和BML-111组对RAW264．7细胞存活率显著增高（P＜0．05）。在LPS作用下，LX A4组和BML-111组对RAW264．7细胞的TLR4 mRNA及蛋白水平显著高于相对应的无LPS组（P ＜0．05），TRAF6 mRNA的表达均高于相对应的无LPS组（P ＜0．05）；而LX A4组和BML-111组的TRAF6蛋白水平则低于对照组（P＜0．05），高于相对应的无LPS组（P＜0．05）。在LPS作用下，LX A4组和BML-111组pNF-κB p65蛋白水平低于对照组（P ＜0．05），而对照组又高于相对应的无LPS组（P ＜0．05）；且LX A4和BML-111作用无差异（P＞0．05）。结论：LX A4和BML-111能够抑制LPS对RAW264．7细胞的作用及TLR4／NF-κB信号通路的激活，有助减轻炎症反应；性质稳定的BML-111更有望成为IBD治疗的新契机。

作者：谢大泽；黄利兴；刘东升；朱俊；谢勇；周南进

来源：实用医学杂志 2015 年 17期