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NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体在许多疾病发生发展过程中发挥着致病或抗病等多重作用.NLRP3炎性小体通过NLRP3/ASC/Caspase-1轴调控着白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)等促炎性因子的成熟和分泌,其活化在机体抵抗外源的病原微生物入侵中发挥着重要作用,但过度的激活会引起机体防御过强,导致细胞炎性凋亡、组织损伤及加剧炎症性疾病的发展.NLRP3炎性小体在慢性阻塞性肺病、肺动脉高压和肺纤维化等多种肺部疾病的形成中扮演着重要角色,如肺泡巨噬细胞及树突状细胞主要表达与NLRP3炎性小体相关的促炎性因子(IL-1β、IL-18);低氧诱导急性肺损伤过程中NLRP3炎性小体可通过介导STAT3信号活化致肺泡上皮细胞凋亡;在多种肺部疾病的损伤和修复的过程中,炎性小体能够作用于上皮细胞和成纤维细胞等肺结构细胞,继而导致肺组织重构.总之,在炎症相关肺部疾病中,NLRP3炎性小体及其通路中调控的相关因子和受体很有可能成为新的诊断和治疗靶点.本文就NLRP3炎性小体及其参与的肺部疾病进行综述.

作者:蔡治祥;王晓武;李莉;毕生辉;陈汉威

来源:实用医学杂志 2019 年 35卷 22期

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蔡治祥;王晓武;李莉;毕生辉;陈汉威
来源:
实用医学杂志 2019 年 35卷 22期
标签:
NLRP3炎性小体 肺部疾病 NLRP3/ASC/Caspase-1轴
NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体在许多疾病发生发展过程中发挥着致病或抗病等多重作用.NLRP3炎性小体通过NLRP3/ASC/Caspase-1轴调控着白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)等促炎性因子的成熟和分泌,其活化在机体抵抗外源的病原微生物入侵中发挥着重要作用,但过度的激活会引起机体防御过强,导致细胞炎性凋亡、组织损伤及加剧炎症性疾病的发展.NLRP3炎性小体在慢性阻塞性肺病、肺动脉高压和肺纤维化等多种肺部疾病的形成中扮演着重要角色,如肺泡巨噬细胞及树突状细胞主要表达与NLRP3炎性小体相关的促炎性因子(IL-1β、IL-18);低氧诱导急性肺损伤过程中NLRP3炎性小体可通过介导STAT3信号活化致肺泡上皮细胞凋亡;在多种肺部疾病的损伤和修复的过程中,炎性小体能够作用于上皮细胞和成纤维细胞等肺结构细胞,继而导致肺组织重构.总之,在炎症相关肺部疾病中,NLRP3炎性小体及其通路中调控的相关因子和受体很有可能成为新的诊断和治疗靶点.本文就NLRP3炎性小体及其参与的肺部疾病进行综述.