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目的:观察亚低温对脑损伤后脑组织一氧化氮合酶活性的影响,探讨亚低温对急性颅脑损伤的治疗作用及机制.方法:建立大鼠脑外伤模型,采用化学定量法对大鼠脑外伤后脑组织中一氧化氮合酶含量进行检测.结果:大鼠脑皮质中一氧化氮合酶活性在伤后4 h(47.44±13.45)nmol/L,较正常对照组(41.46±12.85)nmol/L明显升高(P<0.05),6 h较对照组升高更显著(P<0.01),12 h开始下降(P<0.01),24 h降至基础水平(42.23±12.57)nmol/L.亚低温治疗组伤后4 h(65.26±19.78)nmol/L、12 h(53.91±21.36)nmol/L.一氧化氮合酶活性较损伤组明显降低,分别为(68.49±22.45)nmol/L和(64.46±24.68)nmol/L(P<0.01和P<0.05).结论:颅脑损伤后,受损脑组织中一氧化氮合酶活性升高;亚低温可通过抑制损伤后一氧化氮合酶活性,起到保护创伤神经元的作用.

作者:贾军;边富杰

来源:实用诊断与治疗杂志 2006 年 20卷 5期

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作者:
贾军;边富杰
来源:
实用诊断与治疗杂志 2006 年 20卷 5期
标签:
脑损伤 亚低温 一氧化氮合酶
目的:观察亚低温对脑损伤后脑组织一氧化氮合酶活性的影响,探讨亚低温对急性颅脑损伤的治疗作用及机制.方法:建立大鼠脑外伤模型,采用化学定量法对大鼠脑外伤后脑组织中一氧化氮合酶含量进行检测.结果:大鼠脑皮质中一氧化氮合酶活性在伤后4 h(47.44±13.45)nmol/L,较正常对照组(41.46±12.85)nmol/L明显升高(P<0.05),6 h较对照组升高更显著(P<0.01),12 h开始下降(P<0.01),24 h降至基础水平(42.23±12.57)nmol/L.亚低温治疗组伤后4 h(65.26±19.78)nmol/L、12 h(53.91±21.36)nmol/L.一氧化氮合酶活性较损伤组明显降低,分别为(68.49±22.45)nmol/L和(64.46±24.68)nmol/L(P<0.01和P<0.05).结论:颅脑损伤后,受损脑组织中一氧化氮合酶活性升高;亚低温可通过抑制损伤后一氧化氮合酶活性,起到保护创伤神经元的作用.