目的研究亚低温状态下,大鼠急性脑缺血时氧自由基-超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的改变,探讨亚低温对缺血脑组织的保护机制.方法将45只Wistar大鼠随机分为9组,假手术组5只,缺血组及亚低温组又根据缺血、亚低温时间不同分为:3 h、24h、48h、72 h亚组(各组均为5只).动物模型参照Longa、Koizumi和刘亢丁等人的方法,采用颈内动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型.结果比较缺血组和亚低温组,可见亚低温组栓塞侧脑组织SOD的生成和释放明显增加;亚低温组血清中NO、NOS的生成和释放明显减少.结论亚低温状态下,氧自由基系统及NO、NOS的改变,是其保护缺血神经元的重要机制.
作者:孙宏霞;付铁娟;刘亢丁
来源:中国实验诊断学 2004 年 8卷 6期