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目的 探讨小剂量阿司匹林对糖尿病大鼠心脏的保护作用及机制.方法 雄性SD大鼠尾静脉注射链脲佐菌素30 mg/kg,造成1型糖尿病动物模型后,随机分为糖尿病模型组和阿司匹林组各8只,另选8只健康雄性大鼠为对照组.阿司匹林组大鼠灌服阿司匹林9 mg/kg+蒸馏水,对照组和糖尿病模型组大鼠灌服同体积的蒸馏水,12周后检测各组大鼠空腹血糖、血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平,HE染色法检查心肌组织病理显微结构,免疫组织化学法检测Caspase-3,Bax和Bcl-2的表达情况.结果 糖尿病模型组和阿司匹林组大鼠空腹血糖、CK和LDH水平较对照组明显升高(P<0.05),阿司匹林组空腹血糖较糖尿病模型组降低(P<0.05);阿司匹林组CK和LDH水平较糖尿病模型组降低,但差异均无统计学意义(P>0.05);糖尿病模型组大鼠心脏显微结构基本正常,但可见局部心肌纤维排列紊乱等病理改变,小剂量阿司匹林治疗12周后,心肌上述病理改变明显减轻;糖尿病模型组Caspase-3和Bax表达均强于对照组(P<0.05),Bcl-2表达弱于对照组(P<0.05),Bcl-2/Bax比值低于对照组(P<0.05);阿司匹林组Caspase-3和Bax表达均弱于糖尿病模型组(P<0.05),Bcl-2表达明显强于糖尿病模型组(P<0.05),Bcl-2/Bax比值明显高于糖尿病模型

作者:宫辉;王高频;刘义

来源:中华实用诊断与治疗杂志 2013 年 27卷 5期

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作者:
宫辉;王高频;刘义
来源:
中华实用诊断与治疗杂志 2013 年 27卷 5期
标签:
糖尿病 心脏 阿司匹林 细胞凋亡
目的 探讨小剂量阿司匹林对糖尿病大鼠心脏的保护作用及机制.方法 雄性SD大鼠尾静脉注射链脲佐菌素30 mg/kg,造成1型糖尿病动物模型后,随机分为糖尿病模型组和阿司匹林组各8只,另选8只健康雄性大鼠为对照组.阿司匹林组大鼠灌服阿司匹林9 mg/kg+蒸馏水,对照组和糖尿病模型组大鼠灌服同体积的蒸馏水,12周后检测各组大鼠空腹血糖、血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平,HE染色法检查心肌组织病理显微结构,免疫组织化学法检测Caspase-3,Bax和Bcl-2的表达情况.结果 糖尿病模型组和阿司匹林组大鼠空腹血糖、CK和LDH水平较对照组明显升高(P<0.05),阿司匹林组空腹血糖较糖尿病模型组降低(P<0.05);阿司匹林组CK和LDH水平较糖尿病模型组降低,但差异均无统计学意义(P>0.05);糖尿病模型组大鼠心脏显微结构基本正常,但可见局部心肌纤维排列紊乱等病理改变,小剂量阿司匹林治疗12周后,心肌上述病理改变明显减轻;糖尿病模型组Caspase-3和Bax表达均强于对照组(P<0.05),Bcl-2表达弱于对照组(P<0.05),Bcl-2/Bax比值低于对照组(P<0.05);阿司匹林组Caspase-3和Bax表达均弱于糖尿病模型组(P<0.05),Bcl-2表达明显强于糖尿病模型组(P<0.05),Bcl-2/Bax比值明显高于糖尿病模型