目的 探讨慢性缺氧心肌细胞β2-肾上腺素受体(β2-AR)表达的变化及其机制.方法 成年雄性新西兰兔随机分成正常组、假手术组和紫绀组,其中紫绀组行肺动脉分支与左心耳侧侧吻合术,建立紫绀型心脏病动物模型.术后5周,监测动脉血氧分压(PO2)、动脉血氧饱和度(SaO2);Langendorff逆向灌注酶法分离心肌细胞,测定心肌细胞存活率;Western blot检测心肌细胞β2-AR、caspase-3、p-Akt蛋白表达水平.结果 术后第5周,与正常组、假手术组相比,紫绀组PO2、SaO2显著降低,心肌细胞存活率显著下降,β2-AR、p-Akt蛋白表达明显低下,而caspase-3表达显著升高(分别P＜0.01或＜0.05).结论 兔紫绀型心脏病动物模型慢性缺氧心肌细胞β2-AR蛋白表达降低,可能是通过PI3K/Akt调节caspase-3的表达促进凋亡.
作者：唐成和；吴芹；郝玲；田郡
来源：苏州大学学报（医学版） 2010 年 30卷 6期
