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尽管酪氨酸激酶抑制剂( TKIs)伊马替尼(IM)可抑制Bcr- Abl激酶活性,在慢性期慢性粒细胞白血病治疗中有效,但很难达分子学缓解(MR),提示存在酪氨酸激酶抑制剂耐药的白血病细胞(如肿瘤干细胞),致微小残留病长期存在,最终复发.目前,IM耐药的机制不明,有BCR- ABL依赖与非依赖途径两种假说,前者包括BCR-ABL表达增高、激酶点突变等,但单用IM不能治愈疾病,提示需要寻求新的治疗方案以清除肿瘤干细胞.药物联用有望有效作用于肿瘤干细胞,不失为有价值的选择之一.

作者:史玉叶;李玉峰

来源:现代医学 2011 年 39卷 6期

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作者:
史玉叶;李玉峰
来源:
现代医学 2011 年 39卷 6期
标签:
慢性粒细胞白血病 伊马替尼耐药 肿瘤干细胞 药物联用 文献综述
尽管酪氨酸激酶抑制剂( TKIs)伊马替尼(IM)可抑制Bcr- Abl激酶活性,在慢性期慢性粒细胞白血病治疗中有效,但很难达分子学缓解(MR),提示存在酪氨酸激酶抑制剂耐药的白血病细胞(如肿瘤干细胞),致微小残留病长期存在,最终复发.目前,IM耐药的机制不明,有BCR- ABL依赖与非依赖途径两种假说,前者包括BCR-ABL表达增高、激酶点突变等,但单用IM不能治愈疾病,提示需要寻求新的治疗方案以清除肿瘤干细胞.药物联用有望有效作用于肿瘤干细胞,不失为有价值的选择之一.