目的:测定心肌缺血再灌注与心肌缺血后处理时大鼠心肌损伤程度,探讨一氧化氮(NO)与一氧化氮合酶(NOS)对心肌的保护作用.方法:将健康雄性Wistar大鼠分为对照组、实验组、激动剂组及抑制剂组4组,建立离体心肌缺血再灌注损伤模型.使用高效液相色谱仪(HPLC)测定心脏灌流液中NO的含量与心肌中NOS活性.测定乳酸脱氢酶(LDH)活性及心梗死面积.结果:平衡末,4组之间冠状动脉循环液中NO含量差异无统计学意义(P＞0.05);对照组处理后与实验组后处理后NO含量相比差异有统计学意义(P＜0.05);激动剂组再灌注后与对照组处理后NO含量相比差异有统计学意义(P＜0.05);抑制剂组后处理后与实验组后处理后NO含量相比差异有统计学意义(P＜0.05).实验组心肌组织NOS活性高于激动剂组与抑制剂组(P＜0.05).实验组心肌组织LDH活性低于激动剂组与抑制剂组(P＜0.05).实验组与对照组梗死而积比较差异有统计学意义(P＜0.05);激动剂组及抑制剂组心肌梗死面积均低于对照组(P＜0.05).结论:NO可有效降低缺血再灌注对心肌的损伤.NO与NOS在缺血后处理对冉灌注损伤心肌保护机制中起蠹要作用.
作者：董嘉良；康少平；康英姿；于公元；张艳君
来源：天津医科大学学报 2010 年 16卷 3期
