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为了探讨姜黄素在诱导急性髓性白血病HL-60细胞凋亡时,Bcl-2基因家族成员是否参与了其调控过程。选用Bcl-2基因家族成员Mcl-1、Bax、Bak蛋白为研究对象,SABC法检测其表达状况;用流式细胞术测定DNA直方图中Sub-G1峰值、末端TdT酶标技术检测TUNEL细胞阳性率。发现当25 μmol/L姜黄素分别处理HL-60细胞24 h、36 h、48 h后,可使Mcl-1表达下调,Bax和Bak上调,呈时间依赖性。在各处理组,Mcl-1、Bax、Bak表达同对照组相比有显著差异(F值分别为3.443、8.328;P值分别为0.040、0.001)。结果表明:Bcl-2基因家族成员确实参与了姜黄素诱导HL-60细胞凋亡的调控过程。

作者:吴裕丹;陈燕;何静;陈文娟;李慧玉;向建平;董继华;何明生;向直富

来源:同济医科大学学报 2001 年 30卷 1期

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作者:
吴裕丹;陈燕;何静;陈文娟;李慧玉;向建平;董继华;何明生;向直富
来源:
同济医科大学学报 2001 年 30卷 1期
标签:
Bcl-2基因家族 姜黄素 凋亡 HL-60细胞系
为了探讨姜黄素在诱导急性髓性白血病HL-60细胞凋亡时,Bcl-2基因家族成员是否参与了其调控过程。选用Bcl-2基因家族成员Mcl-1、Bax、Bak蛋白为研究对象,SABC法检测其表达状况;用流式细胞术测定DNA直方图中Sub-G1峰值、末端TdT酶标技术检测TUNEL细胞阳性率。发现当25 μmol/L姜黄素分别处理HL-60细胞24 h、36 h、48 h后,可使Mcl-1表达下调,Bax和Bak上调,呈时间依赖性。在各处理组,Mcl-1、Bax、Bak表达同对照组相比有显著差异(F值分别为3.443、8.328;P值分别为0.040、0.001)。结果表明:Bcl-2基因家族成员确实参与了姜黄素诱导HL-60细胞凋亡的调控过程。